正在加载...

搜索实验室研究

​Неонатальная дегенерация коры мозжечка (NCCD) - это наследственное нейродегенеративное заболевание, поражающее мозжечок - отдел мозга, отвечающий за равновесие, мышечный тонус и координацию движений. Заболевание вызывает нарушение функционирования мозжечка и вызывает раскоординированные неточные движения, потерю равновесия, тремор. Заболевание выявляется уже в возрасте 3-4 недель, когда щенок начинает самостоятельно передвигаться. Патолого-анатомические исследования выявляют у больных собак повсеместную дегенерацию клеток Пуркинье, играющих центральную роль в функционировании коры мозжечка.

​Было обнаружено, что это заболевание вызывается мутацией в гене SPTBN2 c.5855..5862del. Мутации в этом гене вызывают аналогичные синдромы у человека и, по-видимому, связаны с нарушением градиента ионов натрия снаружи и внутри клеток Пуркинье.

​Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Мутация SPTBN2 c.5855..5862del была обнаружена в породе бигль.​

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
NCCD
疾病
3 — 5 天

Аномалия глаз колли - это наследственное заболевание глаз. Оно связано с неправильным формированием структур глаза в период раннего развития, что впоследствии приводит к дефектам склеры, сосудистой оболочки, сетчатки и зрительного нерва. Аномалия глаз колли приводит к сегментарной или полной потерей зрения. Офтальмологическое обследование выявляет чрезмерную извитость сосудов сетчатки и недоразвитие сосудистой оболочки. Слой пигментного эпителия местами отсутствует. Лечения не существует

По имеющимся данным это заболевание имеет полигенный характер наследования. С этим может быть связана высокая вариабельность его клинических проявлений. Однако, как было обнаружено, что повышенный риск развития аномалии глаз колли ассоциирован с генетическим вариантом в гене NHEJ1.

Риск, связанный с этим генетическим вариантом, наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается в породах австралийская овчарка, бойкин-спаниель, бордер колли, колли, ланкаширский хилер, новошотландский ретривер, уиппет и шелти.

₽ 1 30000 (₽ 1 23500 по подписке *)
CEA
疾病
3 — 5 天

Ахроматопсия (ACHM) или дневная слепота - это врожденное заболевание глаз. Оно может варьироваться по степени тяжести, но общей чертой всех пораженных собак является нарушение зрения при ярком солнечном свете. Больные собаки лучше видят в полумраке. Это связано с тем, что у больных животных происходит недоразвитие фоторцепторов-колбочек, важных для дневного зрения. Заболевание развивается в раннем возрасте: первые признаки заметны уже в 8-10 недель. Лечения не существует.

У разных пород ахроматопсия связана с мутациями в генах CNGA3 или CNGB3, которые играют важную роль в восприятии и передаче зрительных сигналов. Мутации в этих генах вызывают похожие нарушения зрения у человека.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается в породах немецкая овчарка (мутация CNGA3:c.C1270T), лабрадор ретривер (мутация CNGA3:c.1931_1933delTGG) и аляскинский маламут (полная потеря гена CNGB3)

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
ACHM-LR
疾病
5 — 7 天

​Одно из наиболее распространенных наследственных заболеваний, связанных с проблемами свертывания крови. Симптомы заболевания схожи с гемофилией, в связи с чем болезнь Виллебранда иногда называют псевдогемофилией. Эта патология характеризуется недостаточностью в крови фактора Виллебранда - одного из белков, необходимых для адгезии (склеивания) тромбоцитов при свертывании крови с образованием тромба. При болезни Виллебранда могут наблюдаться спонтанные кровотечения и кровоизлияния, а также проблемы, связанные с повышенными кровопотерями при хирургических вмешательствах.  Как правило, vWD имеет наследственный характер, но также встречаются и приобретенные формы.​

Почти все случаи (по оценкам до 95%) заболевания фон Виллебранда у собак относятся к 1 типу. В этом случае мутация нарушает ген VWF (c.7437G>A), который кодирует фактор фон Виллебранда, приводя к снижению его функциональности и нарушению механизма свертывания крови.

Тип наследования vWD I-го типа: аутосомно-доминантный с неполной пенетрантностью. Это означает, что одного мутантного аллеля может быть достаточно для развития заболевания, но не у всех собак с одной или двумя копиями мутантного аллеля болезнь будет развиваться. Носители и гомозиготы по мутации будут передавать аллель заболевания потомству.

В группу риска попадают как гомозиготы по мутации в гене ген VWF (c.7437G>A), так и гетерозиготные носители этой мутации. В первом случае заболевание проявляется с вероятностью около 40%, во втором - около 20%.

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
vWD1
疾病
3 — 5 天

Болезнь Вильсона - это генетическое заболевание, при котором происходит накопление меди в печени. Количество меди постепенно растет и в конце концов достигает количества, опасного для жизни. У больной собаки развивается гепатит, переходящий в цирроз, что в итоге приводит к гибели животного. Анализ крови показывает повышенный уровень ALT, который является маркером многих заболеваний печени. Генетическое тестирование на это заболевание помогает как при дифференциальной диагностике, так и при подборе производителей.

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
CT
疾病
5 — 7 天

Врожденный миастенический синдром - наследственное нарушение нервно-мышечного соединения, приводящее к мышечной слабости и быстрой утомляемости, начиная с возраста нескольких недель. Щенки проявляют повышенную утомляемость и требуют отдыха буквально каждые несколько шагов. Заболевание не поддается лечению.

Врожденный миастенический синдром этого типа вызывается мутацией в гене CHRNE. Этот ген участвует в восприятии нервного сигнала мускулатурой, таким образом, обеспечивая нормальную передачу возбуждения от нервного окончания к мышцам. Нарушения этого гена у людей приводят к похожему заболеванию.

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
CMS
疾病
5 — 7 天
Lab Ad Banner

Гемофилия А - это наследственное заболевание, приводящее к нарушению свертываемости крови. Этот тип гемофилии связан с дефицитом фактора VIII - важного участника в процессе коагуляции крови. При этом заболевании появляются обширные гематомы в суставах и мягких тканях, происходят кровотечения из носа. Если не предпринимать мер предосторожности, то больное животное может погибнуть при получении травмы или при хирургическом вмешательстве.

Заболевание связано с мутацией в гене F8. Этот ген кодирует фактор свёртывания крови VIII, который образует комплекс с фактором Виллебранда. Недостаточность этого фактора приводит к нарушению коагуляцию крови и появлению гемофилии типа А. Дефекты в гене F8 приводят к развитию этого же заболевания и у человека.

Гемофилия А встречается во многих породах и передается как сцепленный с полом признак. В породе боксер заболевание связано с мутацией в гене F8 (c.1412C>G), а в породе бобтейл - с мутацией c.1786C>T в этом гене.

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
F8-B
疾病
5 — 7 天

Гемофилия B - это наследственное заболевание, приводящее к нарушению свертываемости крови. Этот тип гемофилии связан с дефицитом фактора IX - важного участника в процессе коагуляции крови. Заболевание приводит к сильным кровотечениям даже из небольших ран. Если не предпринимать мер предосторожности, больное животное может погибнуть при получении травмы или при хирургическом вмешательстве.

Заболевание связано с мутацией в гене F9, который кодирует фактор IX и играет важную роль в процессе свертывания крови. Нарушения этого гена приводят к развитию подобного заболевания у человека.

Гемофилия B встречается во многих породах и передается как рецессивный сцепленный с полом признак. В породе родезийский риджбек заболевание связано с мутацией c.731G>A в гене F9.

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
F9
疾病
5 — 7 天

Гиперурикозурия - наследственное заболевание мочевыделительной системы встречающееся у многих пород собак, связанное с нарушением метаболизма мочевой кислоты. В результате концентрация этого вещества повышается в крови и в моче и может приводить к формированию кристаллов или камней в мочевом пузыре. В случае образования камней собаки часто страдают от рецидивирующего воспаления мочевых путей, сопровождающегося частым, и затрудненным мочеиспусканием, наличием крови в моче. Состояние может усугубляться снижением аппетита, вялостью, рвотой и болью. Камни могут формироваться как у кобелей, так и у сук, но осложнения чаще наблюдаются у кобелей особенностей строения мужской мочеполовой системы. Состояние в некоторой степени может корректироваться специальной диетой. В случае необходимости проводят хирургическое удаление камней.

Заболевание связано с мутацией в гене SLC2A9, который играет роль в контроле концентрации мочевой кислоты в организме. Его нарушение связано с повышением уровня мочевой кислоты в моче и, соответственно, с увеличением риска развития мочекаменной болезни

Для HUU описан аутосомно-рецессивных характер наследования. Это означает, что болезнь будет развиваться только у собак, унаследовавших мутации от обоих родителей (мутированы оба аллеля гена SLC2A9). Такое состояние называют гомозиготным по HUU.  Встречается во многих породах

Все далматины страдают от HUU и являются гомозиготными по мутации HUU. Болееподробное изучение HUU показало, что заболевание может встречаться у собак самых разных пород. Данный факт свидетельствует о древности мутации HUU, которая, вероятно, возникла на ранних этапах селекции. Предполагается, что закрепление мутации HUU у далматинов связано с селекцией по окрасу, а именно – по форме пятен, характеризующих породу.

Особенно часто HUU встречается у таких пород, как бульдог, русский черный терьер, американский стаффордширский терьер, немецкая овчарка, ретриверы, большой мюнстерлендер.

边境牧羊犬 澳大利亚凯尔派 澳大利亚丝毛梗 澳大利亚Heeler 秋田犬 阿拉帕哈斗牛犬 美国恶霸 阿拉斯加雪橇犬 美国斗牛犬 美国水猎犬 美国无毛梗 美国可卡犬 美国猎狐犬 英国斗牛犬 安纳托利亚牧羊犬 (Turkish Kangal, Karabash) 拳击手 英国可卡犬 英文指针 英国玩具梗(玩具梗) 阿彭策尔森南猎犬 阿富汗猎犬 阿芬平舍 巴辛吉 巴吉度猎犬(巴吉度) 比利时牧羊犬玛利诺犬 伯恩山犬 比维尔约克夏犬 (Biver York) 比格犬 比熊弗里兹(法国) 寻血猎犬 威玛猎犬(Weimar Hound) 欧亚大陆 Dogue de Bordeaux(法国獒犬) 大胡子牧羊犬(小鸟,大胡子) 布里亚特-蒙古猎狼犬 (hotosho, banhar) 南非布尔布尔 Briard(法国牧羊犬) Bully Kutta (巴基斯坦獒) Vendée Basset Griffon 威尔士柯基开衫 匈牙利灵缇犬(匈牙利琼脂) 匈牙利维兹拉(匈牙利猎犬) 西部高地梗(高地梗) 东欧牧羊犬 Volkosob(狗狼) 光滑的狐狸梗 斗牛梗 (boule) 贝灵顿梗 格里芬科塔尔斯 丹蒂丁蒙梗 杰克罗素梗犬 Imaal Terrier 爱尔兰峡谷 (Glens) 西西伯利亚莱卡 金毛猎犬 爱尔兰猎狼犬 爱尔兰软涂层小麦梗 爱尔兰红白塞特犬 爱尔兰红塞特犬 西班牙水犬 比利时牧羊犬 Tervuren Ca-de-bo(大型獒犬) 骑士国王查尔斯猎犬 高加索牧羊犬 甘蔗科索 Miniature Pinscher(小型短毛猎犬) 荷兰毛狮犬(狼狐) 凯恩梗 凯利蓝梗(爱尔兰蓝梗) 中国冠毛犬 重庆(中华斗牛犬) 克伦伯猎犬 牧羊犬 可蒙犬 棉花 墨西哥无毛犬 (Xoloitzcuintle) 短毛指示犬(德国短毛指示犬) 卷毛猎犬 拉布拉多猎犬 斑点狗 兰德西尔 意大利灰狗(Italian Greyhound) 莱昂伯格 拉萨阿普索(Lhasa Apso) 比利时牧羊犬 Groenendael 马耳他犬(马耳他语) 俄罗斯沙龙犬 布列塔尼猎犬(英国) Mittelschnauzer (mittel, 中型雪纳瑞) 哈巴狗 莫斯科看门狗 那不勒斯獒 (mastino) 德国牧羊犬 大丹犬 (Great Dane) 德国短毛猎犬 德国斯皮茨 新斯科舍鸭猎犬 挪威布猎犬(挪威莱卡犬) 挪威猎鹿犬 诺里奇梗 (Norwich Terrier) 诺福克梗 纽芬兰 大陆玩具猎犬(蝴蝶犬和趾骨) 北京人 波美拉尼亚斯皮茨(zwergspitz,微型斯皮茨) 普瑞特 贵宾犬 普利(匈牙利水犬) 巨型雪纳瑞 罗得西亚脊背犬 罗威纳犬 俄罗斯猎狼犬 俄罗斯彩色小狗 俄罗斯猎犬 俄罗斯玩具(玩具梗) 俄罗斯黑梗 鼠梗 (Pied Piper Terrier) 萨路基犬(波斯灵缇犬、瞪羚犬) 萨摩耶(萨摩耶) 圣伯纳德 柴犬(柴犬) 哈士奇(西伯利亚哈士奇) 西利哈姆梗 苏格兰梗(苏格兰梗) 中亚牧羊犬(阿拉拜) 斯塔福郡斗牛梗 苏塞克斯猎犬 泰国脊背犬 腊肠犬 比利时牧羊犬 Laekenois 西藏猎犬 西藏梗 玩具猎狐犬 惠比特犬(英国小灰狗) Gampr(亚美尼亚猎狼犬) 法国斗牛犬 东西伯利亚莱卡 迷你雪纳瑞 松狮 捷克斯洛伐克狼犬 奇瓦瓦 沙皮犬 Sheltie(苏格兰牧羊犬,微型牧羊犬) 西施犬(菊花犬) Schipperke(船长犬,Schipperke) 苏格兰塞特犬(戈登塞特犬) 大狗 爱沙尼亚猎犬 南俄罗斯牧羊犬 猎犬 日本下巴 日本斯皮茨
₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
HUU
疾病
3 — 5 天

Гипофизарная карликовость (DW) является следствием нарушения развития гипофиза - железы, связанной с регуляцией многих аспектов роста и развития организма. У собак, страдающих этим заболеванием, наблюдается снижение уровня гормона роста, тиреотропного гормона, пролактина и гонадотропинов. Наиболее характерными признаками гипофизарной карликовости является задержка роста, сохранение щенячьей шерсти и отсутствие остевых волос, а также двусторонняя симметричная алопеция.

Причиной этого заболевания является мутация в гене LHX3, который участвует в регуляции многих генов и необходим для развития гипофиза. У человека показана связь этого гена с комбинированной гипофизарной недостаточностью, имеющей сходные проявления с заболеванием у собак.

Заболевание имеет аутосомно-рецессивный тип наследования. По существующим данным мутация в гене LHX3 встречается в породах немецкая овчарка (по опубликованным данным около 19% носителей) и в родственных породах, а также в породах чехословацкий влчак (около 21% носителей), волчья собака Сарлоса (около 31% носителей) и тибетский терьер.

₽ 2 00000 (₽ 1 90000 по подписке *)
DW
疾病
5 — 7 天

Гликогеноз - это генетически обусловленное нарушение метаболизма гликогена - основной формы хранения глюкозы в организме животных. При этом заболевании гликоген накапливается в клетках мускулатуры и печени, но не может использоваться в качестве питательного вещества. Больные животные проявляют быструю утомляемость и долго восстанавливаются даже после небольших физических нагрузок. Могут случаться обмороки. Наблюдается атрофия мускулатуры, сонливость, увеличение размера печени. Клинические анализы показывают низкий уровень глюкозы в крови.

Гликогеноз IIIa типа связан с мутацией в гене ALG, который необходим для правильного метаболизма гликогена в обменных процессах. Мутации в этом гене вызывают сходное заболевание у человека.

Заболевание наследуется как аутосомно-рецессивный признак, встречается в породе курчавошерстный ретривер (согласно литературным данным 8,3% носителей).

₽ 2 00000 (₽ 1 90000 по подписке *)
GSDIIIa
疾病
5 — 7 天

Глобоидно-клеточная лейкодистрофия - наследственное нейродегенеративное заболевание, которое нарушает обменные процессы в нервных клетках и вызывает накопление в них токсичных веществ. Из-за этого нарушается функционирование нейронов и их постепенное отмирание. Заболевание сопровождается дрожью, нарушением согласованности движений, ослаблением конечностей и другими неврологическими симптомами. Первые признаки проявляются в возрасте 1-3 месяцев и со временем усиливаются. Больных животных подвергают гуманной эвтаназии.

Заболевание вызывается мутацией в гене GALC (c.473A>C), который необходим для правильного метаболизма в нервных клетках. Нарушение функции этого гена у людей приводит к болезни Краббе, которая сопровождается похожими симптомами.

Болезнь Краббе передается как аутосомно-рецессивный признак и встречается в породах керн-терьер и вест-хайленд-уайт-терьер.

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
GLD
疾病
5 — 7 天

Спиноцеребеллярная атаксия с миокимией и/или судорогами (SCA/SAMS) - наследственное нейродегенеративное заболевание собак, при котором наблюдается нарушение согласованности движений, непроизвольные сокращения различных мышц и судороги. В некоторых источниках информации название этой болезни у бельгийских овчарок звучит как «Губчатая дегенерация с мозжечковой атаксией» (SDCA1).

Клинические признаки спиноцеребеллярной атаксии обычно начинают проявляться у щенков с двух месяцев. По мере взросления симптомы прогрессируют от тремора и шаткой походки до приступов судорог, которые усиливаются в стрессовой ситуации или при эмоциональном перевозбуждении. У собак породы бельгийская овчарка симптомы заметны уже с первого месяца, тремор и судороги более выраженные, часто щенки не могут встать на лапы из-за нарушения координации движений. У некоторых особей развивается глухота. Такая особенность в проявлении заболевания у данной породы связана с характерными губчатыми изменениями в ткани мозжечка. Лечения данной патологии не существует, обычно больные щенки подвергаются гуманной эвтаназии.

Риск развития данной патологии связан с мутацией в гене KCNJ10, отвечающем за обмен калия в глиальных клетках мозга.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Породы, у которых встречается данная патология: бельгийская овчарка, джек-рассел-терьер, гладкошерстный фокс-терьер, парсон-рассел-терьер, рассел терьер.

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
SDCA 1
疾病
5 — 7 天
Lab Ad Banner

Дегенеративная миелопатия - тяжелое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание спинного мозга, развивающееся во взрослом состоянии. Первые клинические признаки появляются, как правило, после 8 лет жизни. Заболевание начинается с раскоординации движений задних конечностей из-за нарушения двигательных нейронов. Со временем развивается мышечная слабость и паралич задних конечностей. Продолжительность болезни может превышать 3 года и постепенно распространяется на переднюю часть тела. Лечения не существует.

Повышенный риск развития дегенеративной миелопатии связан с мутациями в гене SOD1, который играет важную роль в нейтрализации токсичных продуктов клеточного метаболизма. Нарушение его функции, в первую очередь, затрагивает нервную систему, вызывая дегенерацию нейронов. У людей мутации в этом гене связаны с развитием бокового амиотрофического склероза.

Мутации в гене SOD1 наследуются по аутосомно-рецессивному типу и обладают неполной пенетрантностью. Во многих породах встречается мутация SOD1:c.118G>A, а в породе бернский зенненхунд была обнаружена еще одна мутация SOD1:c.52A>T, поэтому эту породу целесообразно тестировать на наличие обеих мутаций.

边境牧羊犬 澳大利亚凯尔派 澳大利亚丝毛梗 澳大利亚Heeler 秋田犬 阿拉帕哈斗牛犬 美国恶霸 阿拉斯加雪橇犬 美国斗牛犬 美国水猎犬 美国无毛梗 美国可卡犬 美国猎狐犬 英国斗牛犬 安纳托利亚牧羊犬 (Turkish Kangal, Karabash) 拳击手 英国可卡犬 英文指针 英国玩具梗(玩具梗) 阿彭策尔森南猎犬 阿富汗猎犬 阿芬平舍 巴辛吉 巴吉度猎犬(巴吉度) 伯恩山犬 比维尔约克夏犬 (Biver York) 比格犬 比熊弗里兹(法国) 寻血猎犬 威玛猎犬(Weimar Hound) 欧亚大陆 Dogue de Bordeaux(法国獒犬) 大胡子牧羊犬(小鸟,大胡子) 布里亚特-蒙古猎狼犬 (hotosho, banhar) 南非布尔布尔 Briard(法国牧羊犬) Bully Kutta (巴基斯坦獒) Vendée Basset Griffon 威尔士柯基开衫 匈牙利灵缇犬(匈牙利琼脂) 匈牙利维兹拉(匈牙利猎犬) 西部高地梗(高地梗) 东欧牧羊犬 Volkosob(狗狼) 光滑的狐狸梗 斗牛梗 (boule) 贝灵顿梗 格里芬科塔尔斯 丹蒂丁蒙梗 杰克罗素梗犬 Imaal Terrier 爱尔兰峡谷 (Glens) 西西伯利亚莱卡 金毛猎犬 爱尔兰猎狼犬 爱尔兰软涂层小麦梗 爱尔兰红白塞特犬 爱尔兰红塞特犬 西班牙水犬 比利时牧羊犬 Tervuren Ca-de-bo(大型獒犬) 骑士国王查尔斯猎犬 高加索牧羊犬 甘蔗科索 Miniature Pinscher(小型短毛猎犬) 荷兰毛狮犬(狼狐) 凯恩梗 凯利蓝梗(爱尔兰蓝梗) 中国冠毛犬 重庆(中华斗牛犬) 克伦伯猎犬 牧羊犬 可蒙犬 棉花 墨西哥无毛犬 (Xoloitzcuintle) 短毛指示犬(德国短毛指示犬) 卷毛猎犬 拉布拉多猎犬 兰德西尔 意大利灰狗(Italian Greyhound) 莱昂伯格 拉萨阿普索(Lhasa Apso) 比利时牧羊犬 Groenendael 马耳他犬(马耳他语) 俄罗斯沙龙犬 布列塔尼猎犬(英国) Mittelschnauzer (mittel, 中型雪纳瑞) 哈巴狗 莫斯科看门狗 那不勒斯獒 (mastino) 德国牧羊犬 大丹犬 (Great Dane) 德国短毛猎犬 德国斯皮茨 新斯科舍鸭猎犬 挪威布猎犬(挪威莱卡犬) 挪威猎鹿犬 诺里奇梗 (Norwich Terrier) 诺福克梗 纽芬兰 大陆玩具猎犬(蝴蝶犬和趾骨) 北京人 波美拉尼亚斯皮茨(zwergspitz,微型斯皮茨) 普瑞特 贵宾犬 普利(匈牙利水犬) 巨型雪纳瑞 罗得西亚脊背犬 罗威纳犬 俄罗斯猎狼犬 俄罗斯彩色小狗 俄罗斯猎犬 俄罗斯玩具(玩具梗) 俄罗斯黑梗 鼠梗 (Pied Piper Terrier) 萨路基犬(波斯灵缇犬、瞪羚犬) 萨摩耶(萨摩耶) 圣伯纳德 柴犬(柴犬) 哈士奇(西伯利亚哈士奇) 西利哈姆梗 苏格兰梗(苏格兰梗) 中亚牧羊犬(阿拉拜) 斯塔福郡斗牛梗 苏塞克斯猎犬 泰国脊背犬 腊肠犬 比利时牧羊犬 Laekenois 西藏猎犬 西藏梗 玩具猎狐犬 惠比特犬(英国小灰狗) Gampr(亚美尼亚猎狼犬) 法国斗牛犬 东西伯利亚莱卡 迷你雪纳瑞 松狮 捷克斯洛伐克狼犬 奇瓦瓦 沙皮犬 Sheltie(苏格兰牧羊犬,微型牧羊犬) 西施犬(菊花犬) Schipperke(船长犬,Schipperke) 苏格兰塞特犬(戈登塞特犬) 大狗 爱沙尼亚猎犬 南俄罗斯牧羊犬 猎犬 日本下巴 日本斯皮茨
₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
DM
疾病
3 — 5 天

Неонатальная дегенерация коры мозжечка (NCCD) - это наследственное нейродегенеративное заболевание, поражающее мозжечок - отдел мозга, отвечающий за равновесие, мышечный тонус и координацию движений. Заболевание вызывает нарушение функционирования мозжечка и вызывает раскоординированные неточные движения, потерю равновесия, тремор. Заболевание выявляется уже в возрасте 3-4 недель, когда щенок начинает самостоятельно передвигаться. Патолого-анатомические исследования выявляют у больных собак повсеместную дегенерацию клеток Пуркинье, играющих центральную роль в функционировании коры мозжечка.

Было обнаружено, что это заболевание вызывается мутацией в гене SPTBN2 c.5855..5862del. Мутации в этом гене вызывают аналогичные синдромы у человека и, по-видимому, связаны с нарушением градиента ионов натрия снаружи и внутри клеток Пуркинье.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Мутация SPTBN2 c.5855..5862del была обнаружена в породе бигль.

₽ 2 00000 (₽ 1 90000 по подписке *)
CCD
疾病
5 — 7 天

Дентально-скелетно-ретинальная аномалия - наследственное заболевание, характеризующееся хрупкими, обесцвеченными, полупрозрачными зубами, непропорциональным ростом и прогрессирующей дегенерацией сетчатки, приводящей к потере зрения. Зубы имеют розовато-коричневатый оттенок и множественные дефекты эмали. Конечности укорочены и искривлены.

Заболевание связано с мутацией в гене MIA3 (c.3822+3_3822+4del). Этот ген играет важную роль в транспорте коллагена, предполагается, что он играет важную роль в формировании соединительных тканей, в том числе, в развитии и минерализации костей. Мутации в гене MIA3 вызывают похожие нарушения зубов и костей у людей.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и характерна для породы кане-корсо.

₽ 1 90000 (₽ 1 80500 по подписке *)
DSRA
疾病
5 — 7 天

Дерматомиозит - это аутоиммунное заболевание кожи и мышц, имеющее сильную генетическую составляющую. Клиническими признаками дерматомиозита у собак являются раздражение и шелушение кожи на морде, ушах, кончике хвоста и на костных выступах конечностей. Со временем могут развиться более обширное облысение и обширные кожные поражения, приводящие к рубцеванию кожи. Также при этом заболевании наблюдается мышечная слабость, проявляющаяся как атрофия мускулатуры головы, затруднение при глотании, характерная походка с высоким подниманием ног.

Заболевание ассоциировано с мутациями в трех разных генах:

PAN2 (g.627760G>A). Нарушения этого гена у мышей затрагивают иммунитет. При тестировании на это заболевание нормальный ген обозначается a, мутация, связанная с дерматомиозитом - A.

MAP3K7CL (c.383_392ACTCCACAAA>GACT). Этот малоизученный ген, который активен главным образом в лейкоцитах периферической крови. Он участвует в воспалительном ответе, а его нарушения приводят к ряду заболеваний, связанных с иммунитетом у разных организмов. При тестировании на это заболевание нормальный ген обозначается b, мутация, связанная с дерматомиозитом - B.

DLA-DRB1 (гаплотип DLA-DRB1*002:01). Это ген, являющийся важным игроком в формировании иммунного ответа. При тестировании на это заболевание нормальный ген обозначается c, мутация, связанная с дерматомиозитом - C. Разные комбинации этих мутаций связаны с разной степенью риска развития дерматомиозита:

Генотипы низкого риска (0-5%): aabbCC, aabbCc, AabbCC, AabbCc, aaBbCC, aaBbCc, AaBbCC, AaBbCc, aaBBCc

Генотипы среднего риска (33-50%): AAbbCC, AAbbCc, aaBBCC, AaBBCc, AABbCc

Генотипы высокого риска (90-100%): AABbCC, AaBBCC, AABBCC, AABBCc

Это заболевание с наибольшей частотой встречаются в породах колли и шелти.

₽ 2 60000 (₽ 2 47000 по подписке *)
DMS
疾病
5 — 7 天

Недостаточность пируваткиназы (PK) - это наследственное заболевание крови, приводящее к хронической анемии, непереносимости физических нагрузок и приступам слабости. Анализ крови больного животного показывает наличие эритроцитов разных размеров, а также признаки их разрушения. Также наблюдается патологическое уплотнение костной ткани.

Это заболевание связано с мутацией в гене PKLR, отвечающем за наработку фермента пируваткиназы, который необходим для метаболических процессов в эритроцитах. Нарушения этого гена связаны с аналогичными болезнями у различных животных и у человека.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается в породах басенджи, вест хайленд уайт терьер, лабрадор ретривер, мопс и бигль.

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
PK-BA
疾病
5 — 7 天

Недостаточность пируваткиназы (PK) - это наследственное заболевание крови, приводящее к хронической анемии, непереносимости физических нагрузок и приступам слабости. Анализ крови больного животного показывает наличие эритроцитов разных размеров, а также признаки их разрушения. Также наблюдается патологическое уплотнение костной ткани.

Это заболевание связано с мутацией в гене PKLR, отвечающем за наработку фермента пируваткиназы, который необходим для метаболических процессов в эритроцитах. Нарушения этого гена связаны с аналогичными болезнями у различных животных и у человека.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается в породах басенджи, вест хайленд уайт терьер, лабрадор ретривер, мопс и бигль.

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
PK-BG
疾病
5 — 7 天

Недостаточность пируваткиназы (PK) - это наследственное заболевание крови, приводящее к хронической анемии, непереносимости физических нагрузок и приступам слабости. Анализ крови больного животного показывает наличие эритроцитов разных размеров, а также признаки их разрушения. Также наблюдается патологическое уплотнение костной ткани.

Это заболевание связано с мутацией в гене PKLR, отвечающем за наработку фермента пируваткиназы, который необходим для метаболических процессов в эритроцитах. Нарушения этого гена связаны с аналогичными болезнями у различных животных и у человека.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается в породах басенджи, вест хайленд уайт терьер, лабрадор ретривер, мопс и бигль.

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
PK-WHWT
疾病
5 — 7 天
Lab Ad Banner

Недостаточность пируваткиназы (PK) - это наследственное заболевание крови, приводящее к хронической анемии, непереносимости физических нагрузок и приступам слабости. Анализ крови больного животного показывает наличие эритроцитов разных размеров, а также признаки их разрушения. Также наблюдается патологическое уплотнение костной ткани.

Это заболевание связано с мутацией в гене PKLR, отвечающем за наработку фермента пируваткиназы, который необходим для метаболических процессов в эритроцитах. Нарушения этого гена связаны с аналогичными болезнями у различных животных и у человека.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается в породах басенджи, вест хайленд уайт терьер, лабрадор ретривер, мопс и бигль.

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
PK-LR
疾病
3 — 5 天

Недостаточность пируваткиназы (PK) - это наследственное заболевание крови, приводящее к хронической анемии, непереносимости физических нагрузок и приступам слабости. Анализ крови больного животного показывает наличие эритроцитов разных размеров, а также признаки их разрушения. Также наблюдается патологическое уплотнение костной ткани.

Это заболевание связано с мутацией в гене PKLR, отвечающем за наработку фермента пируваткиназы, который необходим для метаболических процессов в эритроцитах. Нарушения этого гена связаны с аналогичными болезнями у различных животных и у человека.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается в породах басенджи, вест хайленд уайт терьер, лабрадор ретривер, мопс и бигль.

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
PK-P
疾病
5 — 7 天

​Недостаточность фосфофрукокиназы VII - наследственное заболевание, связанное с нарушением обмена веществ и расщепления гликогена - основного источника энергии для тела. Дефицит фосфофрукокиназы VII приводит к гемолизу, при котором разрушаются эритроциты, и впоследствии к анемии. У пораженных собак наблюдаются бледные десны, вялость, мышечные спазмы, желтуха.​

₽ 2 00000 (₽ 1 90000 по подписке *)
PFKD
疾病
3 — 5 天

Злокачественная гипертермия – это генетическое заболевание, которое проявляется как быстрое, неконтролируемое повышение температуры тела у животных, вызываемое внешними раздражителями. Внешними стимулами могут быть психологический стресс (возбуждение, борьба за доминирование и т.д.), стресс от воздействия внешней среды (экстремальная жара, повышенная активность), другие стрессы, а также ряд медикаментозных препаратов. Чаще всего это анестетики (галотан, изофлуран и севофлуран) и деполяризующие миорелаксанты, такие как сукцинилхолин.

Клинические признаки заболевания включают экстремальную гипертермию, мышечные спазмы, тахикардию, тахипноэ, гипервентиляцию, колебания артериального давления, метаболический ацидоз и респираторный алкалоз и остановку сердца. Приступы гипертермии могут вызывать гиперкарбию, рабдомиолиз, генерализованное сокращение скелетной мускулатуры, сердечную дисритмию, почечную недостаточность, диссеминированную внутрисосудистую коагуляцию и смерть.

Лечение возможно введением препарата дантролен: от 0,2 до 3,0 мг/кг. Было показано, что этот релаксант скелетной мускулатуры очень эффективен при лечении острых приступов злокачественной гипертермии.

Профилактика возникновения приступов заключается в предотвращении попадания в стрессовые ситуации и нахождении животного в спокойной, прохладной окружающей среде.

边境牧羊犬 澳大利亚凯尔派 澳大利亚丝毛梗 澳大利亚Heeler 秋田犬 阿拉帕哈斗牛犬 美国恶霸 阿拉斯加雪橇犬 美国斗牛犬 美国水猎犬 美国无毛梗 美国可卡犬 美国猎狐犬 英国斗牛犬 安纳托利亚牧羊犬 (Turkish Kangal, Karabash) 拳击手 英国可卡犬 英文指针 英国玩具梗(玩具梗) 阿彭策尔森南猎犬 阿富汗猎犬 阿芬平舍 巴辛吉 巴吉度猎犬(巴吉度) 比利时牧羊犬玛利诺犬 伯恩山犬 比维尔约克夏犬 (Biver York) 比格犬 比熊弗里兹(法国) 寻血猎犬 威玛猎犬(Weimar Hound) 欧亚大陆 Dogue de Bordeaux(法国獒犬) 大胡子牧羊犬(小鸟,大胡子) 布里亚特-蒙古猎狼犬 (hotosho, banhar) 南非布尔布尔 Briard(法国牧羊犬) Bully Kutta (巴基斯坦獒) Vendée Basset Griffon 威尔士柯基开衫 匈牙利灵缇犬(匈牙利琼脂) 匈牙利维兹拉(匈牙利猎犬) 西部高地梗(高地梗) 东欧牧羊犬 Volkosob(狗狼) 光滑的狐狸梗 斗牛梗 (boule) 贝灵顿梗 格里芬科塔尔斯 丹蒂丁蒙梗 杰克罗素梗犬 Imaal Terrier 爱尔兰峡谷 (Glens) 西西伯利亚莱卡 金毛猎犬 爱尔兰猎狼犬 爱尔兰软涂层小麦梗 爱尔兰红白塞特犬 爱尔兰红塞特犬 西班牙水犬 比利时牧羊犬 Tervuren Ca-de-bo(大型獒犬) 骑士国王查尔斯猎犬 高加索牧羊犬 甘蔗科索 Miniature Pinscher(小型短毛猎犬) 荷兰毛狮犬(狼狐) 凯恩梗 凯利蓝梗(爱尔兰蓝梗) 中国冠毛犬 重庆(中华斗牛犬) 克伦伯猎犬 牧羊犬 可蒙犬 棉花 墨西哥无毛犬 (Xoloitzcuintle) 短毛指示犬(德国短毛指示犬) 卷毛猎犬 拉布拉多猎犬 兰德西尔 意大利灰狗(Italian Greyhound) 莱昂伯格 拉萨阿普索(Lhasa Apso) 比利时牧羊犬 Groenendael 马耳他犬(马耳他语) 俄罗斯沙龙犬 布列塔尼猎犬(英国) Mittelschnauzer (mittel, 中型雪纳瑞) 哈巴狗 莫斯科看门狗 那不勒斯獒 (mastino) 德国牧羊犬 大丹犬 (Great Dane) 德国短毛猎犬 德国斯皮茨 新斯科舍鸭猎犬 挪威布猎犬(挪威莱卡犬) 挪威猎鹿犬 诺里奇梗 (Norwich Terrier) 诺福克梗 纽芬兰 大陆玩具猎犬(蝴蝶犬和趾骨) 北京人 波美拉尼亚斯皮茨(zwergspitz,微型斯皮茨) 普瑞特 贵宾犬 普利(匈牙利水犬) 巨型雪纳瑞 罗得西亚脊背犬 罗威纳犬 俄罗斯猎狼犬 俄罗斯彩色小狗 俄罗斯猎犬 俄罗斯玩具(玩具梗) 俄罗斯黑梗 鼠梗 (Pied Piper Terrier) 萨路基犬(波斯灵缇犬、瞪羚犬) 萨摩耶(萨摩耶) 圣伯纳德 柴犬(柴犬) 哈士奇(西伯利亚哈士奇) 西利哈姆梗 苏格兰梗(苏格兰梗) 中亚牧羊犬(阿拉拜) 斯塔福郡斗牛梗 苏塞克斯猎犬 泰国脊背犬 腊肠犬 比利时牧羊犬 Laekenois 西藏猎犬 西藏梗 玩具猎狐犬 惠比特犬(英国小灰狗) Gampr(亚美尼亚猎狼犬) 法国斗牛犬 东西伯利亚莱卡 迷你雪纳瑞 松狮 捷克斯洛伐克狼犬 奇瓦瓦 沙皮犬 Sheltie(苏格兰牧羊犬,微型牧羊犬) 西施犬(菊花犬) Schipperke(船长犬,Schipperke) 苏格兰塞特犬(戈登塞特犬) 大狗 爱沙尼亚猎犬 南俄罗斯牧羊犬 猎犬 日本下巴 日本斯皮茨
₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
MH
疾病
3 — 5 天

Ихтиоз – общее название заболеваний кожи у животных и человека. У собак это наследственное заболевание встречается в породе золотистый ретривер и характеризуется шелушением кожи и появлением на коже и шерсти собаки крупных сухих чешуек и перхоти, а также потемнением и утолщением эпителия. Симптомы могут быть умеренными или тяжелыми. Заболевание не вызывает серьезных последствий для здоровья собаки, однако могут сильно ухудшать качество жизни. Больным собакам рекомендуется уход с использованием специальных шампуней, позволяющих улучшить состояние кожи собаки.

Причиной ихтиоза у золотистых ретриверов является мутация в гене PNPLA1, ответственном за липидный обмен в коже. Исследования показали, что мутации в этом гене вызывают ихтиоз и другие нарушения формирования кожи не только у собак, но и у человека, мышей и крыс. Согласно открытым данным, более 50% поголовья золотистых ретриверов в Европе могут являться носителями этой мутации.

Ихтиоз золотистых ретриверов наследуется по аутосомно-рецессивному типу и характеризуется вариабельной экспрессивностью - генетически "больные" собаки могут как почти не проявлять признаков заболевания, так и быть в значительной степени подверженными его проявлениям.

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
ICT
疾病
5 — 7 天

Ихтиоз – общее название заболеваний кожи у животных и человека. У собак это наследственное заболевание встречается в породе золотистый ретривер и характеризуется шелушением кожи и появлением на коже и шерсти собаки крупных сухих чешуек и перхоти, а также потемнением и утолщением эпителия. Симптомы могут быть умеренными или тяжелыми. Заболевание не вызывает серьезных последствий для здоровья собаки, однако могут сильно ухудшать качество жизни. Больным собакам рекомендуется уход с использованием специальных шампуней, позволяющих улучшить состояние кожи собаки.

Причиной ихтиоза у золотистых ретриверов является мутация в гене PNPLA1, ответственном за липидный обмен в коже. Исследования показали, что мутации в этом гене вызывают ихтиоз и другие нарушения формирования кожи не только у собак, но и у человека, мышей и крыс. Согласно открытым данным, более 50% поголовья золотистых ретриверов в Европе могут являться носителями этой мутации.

Ихтиоз золотистых ретриверов наследуется по аутосомно-рецессивному типу и характеризуется вариабельной экспрессивностью - генетически "больные" собаки могут как почти не проявлять признаков заболевания, так и быть в значительной степени подверженными его проявлениям.

₽ 1 30000 (₽ 1 23500 по подписке *)
ICHT
疾病
5 — 7 天

Летальная системная патология. Щенки погибают после рождения или в возрасте до 8 недель. Клинически проявляется или внезапной смертью, или быстрым развитием самых различных симптомов – дыхательная недостаточность, анемичность слизистых оболочек, миопатии, неврологические нарушения различной степени выраженности, нарушения работы желудочно-кишечного тракта –рвота, понос. Лабораторные исследования крови выявляют лактоацидоз, гиперазотемию и гиперлипидемию, сидеробластную анемию (дефицит железа в эритроцитах, значительное снижение цветного показателя). Патологоанатомические изменения характерны для кардиомиопатии. 

Аутосомно-рецессивный тип наследования.


₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
CJM
疾病
5 — 7 天
最佳